Артериолярный миогенный механизм и тубуло гломерулярная обратная связь

Миогенный механизм, регулирующий кровоток в почках, зависит от характеристики, разделяемой большинством гладких мышечных клеток организма. Когда вы растягиваете гладкомышечную клетку, она сжимается; когда вы останавливаетесь, он расслабляется, восстанавливая свою остальную длину. Этот механизм работает в афферентной артериоле, которая поставляет клубочек.

Когда кровяное давление увеличивается, гладкие мышечные клетки в стенке артериол растягиваются и реагируют, сокращаясь, чтобы противостоять давлению, что приводит к небольшому изменению потока. Когда кровяное давление падает, те же гладкие мышечные клетки расслабляются, чтобы снизить сопротивление, что позволяет продолжать равномерный поток крови.

Тубулогломеролярная обратная связь

Механизм тубулогломерной обратной связи включает в себя JGA и паракринный сигнальный механизм с использованием АТФ, аденозина и оксида азота (NO). Этот механизм стимулирует либо сокращение, либо расслабление афферентных артериолярных клеток гладкой мускулатуры. Напомним, что DCT находится в тесном контакте с афферентными и эфферентными артериолами клубочков. Специализированные клетки макулы-денса в этом сегменте канальцы реагируют на изменения скорости потока жидкости и концентрации Na + . По мере увеличения СКФ, время повторного поглощения NaCl в РСТ происходит меньше, что приводит к более высокой осмолярности в фильтрате. Повышенное движение жидкости сильнее отклоняет отдельные неживые реснички на клетках желтого пятна. Эта повышенная осмолярность образующейся мочи и больший расход в DCT активируют клетки желтого пятна, чтобы реагировать высвобождением АТФ и аденозина (метаболита АТФ). АТФ и аденозин действуют локально как парацерновые факторы, чтобы стимулировать миогенные юкстагломерулярные клетки афферентной артерии, чтобы сжимать, замедлять кровоток и снижать СКФ. Напротив, когда GFR уменьшается, меньшее количество Na + находится в формирующей моче, и большинство из них будет реабсорбировано до достижения макулы densa, что приведет к уменьшению АТФ и аденозина, позволяя афферентной артериоле расширяться и увеличивать СКФ. NO имеет противоположный эффект, расслабляя афферентную артериолу, в то же время АТФ и аденозин стимулируют его к сокращению. Таким образом, NO тонко настраивает эффекты аденозина и АТФ на СКФ.

Видео обзор

Клиническая биохимия почек

Клиническая биохимия почек HQ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Строение почки и нефрона

БХ Лекция Биохимические функции почек Рус